食欲刺激素抑制血管紧张素Ⅱ诱导的人脐静脉内皮细胞活性氧生成及内皮素1表达

作者：黎兰芳; 王云开; 吴琼

来源：中华高血压杂志, 2008, 16(01): 74-77.

DOI：10.16439/j.cnki.1673-7245.2008.01.026

• 食欲刺激素
• 血管紧张素Ⅱ
• 人脐静脉内皮细胞
• 活性氧
• 内皮素1

目的研究食欲刺激素(Ghrelin)在不同浓度下对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)体外诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)活性氧(ROS)生成和内皮素1(ET-1)表达的影响。方法体外培养人脐静脉内皮细胞,用AngⅡ和Ghrelin联合干预细胞18 h后,采用流式细胞术测定细胞内ROS水平,放射免疫方法测定ET-1含量,用RT0-PCR法测定ET-1 mRNA表达。结果AngⅡ明显增加HUVECs的ROS生成[(21.4±2.2)比(2.9±0.9)10-7mol/L]和ET-1分泌(111.3±7.9比43.2±9.7)ng/L,P<0.05;Ghrelin对基础ROS及ET-1分泌无影响,但在10-8～10-6mol/L范围内剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导ROS生成[(14.2±0.7)、(10.4±1.4)和(6.6±0.5)10-7mol/L]及ET-1分泌[(119.3±7.2)、(101.5±2.8)和(72.3±8.8)ng/L]与AngⅡ组(40.5±12.7)ng/L比较,P均<0.05;RT-PCR显示AngⅡ明显增加ET-1 mRNA表达,此作用可为Ghrelin所抑制,且在10-8～10-6mol/L浓度范围呈浓度依赖性。结论Ghrelin能够抑制AngⅡ诱导的HUVECs ROS的生成,ET-1的释放及ET-1 mRNA表达,且在一定的浓度范围内(10-8～10-6mol/L)呈浓度依赖性。

• 单位
  新余市人民医院; 南昌大学第二附属医院; 南昌大学第一附属医院