老年痴呆发病机制的研究:APP17肽对β-淀粉样肽导致神经元毒性作用的影响(英文)

作者：王蓉; 张景艳; 姬志娟; 徐艳玲; 盛树力

来源：中国临床康复, 2004, (13): 2546-2547+2603.

• 肽类
• 淀粉样β蛋白
• 阿尔茨海默病

背景:老年斑是老年性痴呆(Alzheimer'sDisease,AD)的主要病理特征之一,以β-淀粉样肽(β-Amyloid,Aβ)沉积为核心,Aβ的神经元毒性定位于Aβ25-35。Aβ前体蛋白(β-amyloidproteinprecursor,APP)中319-335肽段即APP17肽(APP17-merpeptide),具有神经营养和神经保护作用。目的:通过观察APP17肽对Aβ引起神经毒性作用的影响,进一步证实此肽的神经营养作用,并为阐明AD的发病机制和临床治疗提供理论依据。设计:标准对照实验研究。地点和材料:本研究的地点为首都医科大学宣武医院神经生化研究室。SY5Y细胞株由瑞典卡罗琳斯卡研究所赠送,APP17肽和Aβ25-35由本室用固相法合成,高效液相纯化。方法:固相法合成APP17肽、Aβ25-35,高效液相纯化,以人神经母细胞瘤株SY5Y为细胞模型,分为正常对照组、Aβ25-3510μmol/L损伤组和Aβ25-3510μmol/L加APP17肽10μmol/L保护组。以细胞计数、噻唑蓝代谢率、乳酸脱氢酶漏出率、细胞轴突长度、胞体面积和细胞内游离钙离子(Ca2+)浓度为观察指标。结果:与正常对照组相比,Aβ25-35损伤组轴突长度(35.74±16.25)和胞体面积(495.92±87.68)均缩小,细胞计数接种后第6天犤(8.39±1.31)×107L-1犦减少,噻唑蓝代谢率降低,乳酸脱氢酶漏出率升高,细胞内游离钙离子浓度升高,而加入APP17肽

• 单位
  首都医科大学宣武医院