摘要

目的:研究清肺抗敏合剂下调维甲酸孤儿核受体γt(RORγt)及信号传导抑制因子1/3(SOCS1/3)表达改善呼吸道合胞病毒(RSV)诱发哮喘小鼠炎症反应的影响。方法:将BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、地塞米松组和清肺抗敏合剂低、中、高剂量组。通过RSV诱发、白蛋白致敏建立哮喘小鼠模型。末次激发后24 h,吸入乙酰胆碱(Mch)测定气道的相对阻力;制备肺泡灌洗液(BALF),用酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中CD31、免疫球蛋白E(IgE)、白介素-4(IL-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平,采用比色法测定髓过氧化物酶(MPO)含量;计数炎症细胞。采用RT-PCR法检测肺组织中RORγt mRNA水平。采用qPCR法测定肺组织中SOCS1/3 mRNA表达水平。结果:地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠吸入梯度浓度的Mch后气道阻力与模型组比较显著降低(均P<0.05);地塞米松和不同剂量清肺抗敏合剂均可以改善小鼠肺组织的病理学损伤,缓解炎性细胞浸润。地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠病理半定量评分显著低于模型组(均P<0.05),且随着剂量的增加评分降低。与模型组比较,地塞米松组及清肺抗敏合剂不同剂量组小鼠中性粒细胞、淋巴细胞、嗜酸性粒细胞和巨噬细胞数量显著降低(均P<0.05),小鼠BALF中CD31、IgE、IL-4、MPO和TNF-α含量显著降低(均P<0.05),肺组织RORγt及SOCS1/3 mRNA表达水平显著降低(均P<0.05)。结论:清肺抗敏合剂可以通过下调RORγt及SOCS1/3 mRNA表达改善呼吸道合胞病毒诱发哮喘小鼠炎症反应。

  • 单位
    衡水市人民医院