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摘要
<正>痛风的前提是长期高尿酸血症导致的单钠尿酸盐(monosodium urate,MSU)在关节腔等软组织间隙沉积。在一定条件下,MSU形成具有特定形态结构的晶体,与关节腔固有组织和免疫细胞相互作用,促使其释放大量促炎因子及趋化因子,并募集单核/巨噬细胞、中性粒细胞及肥大细胞等固有免疫细胞进入关节腔,进一步加重炎症,此即为痛风急性发作[1]。在痛风急性发作过程中,即使没有治疗措施的干预,痛风也能在7～10 d内自行缓解[2],此过程也被称为痛风的"自限性"。研究痛风自发性缓解的机制,对理解痛风的发病过程,及更有针对性地开发抗急性痛风的治疗手段具有重要意义。目前针对痛风自发性缓解机制的研究并不多,本文对目
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单位浙江大学医学院附属第二医院; 复旦大学附属华山医院
