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摘要
低氧性肺动脉高压(hypoxia pulmonary hypertension, HPH)是一种不可逆的疾病, HPH患者常伴有呼吸困难和乏力头痛,随着病情的发展,右心室逐渐衰竭最终导致死亡。低氧性肺血管重构是HPH的重要病理基础,重构的肺血管会形成永久性增厚。低氧性肺血管重构的机制较为复杂,目前市面上针对肺血管重构治疗药物研究甚少,主要停留在缓解肺血管收缩的层面。研究发现低氧会诱导肺动脉平滑肌细胞(pulmonary artery smooth muscle cells, PASMCs)内发生钙超载从而引起PASMCs增殖,其主要机制包括低氧所导致的:(1)钙泵的异常表达;(2)肺动脉平滑肌细胞质膜钙通道的异常开放;(3)细胞钙敏感受体过表达;(4)钠钙交换蛋白表达异常。本文总结了以上低氧诱发钙超载从而导致肺动脉重构的机制,希望能为治疗HPH提供新的思路。
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