复合抗氧化剂对荷瘤大鼠放射治疗氧化损伤保护作用的分子机制

作者：秦绪军; 海春旭; 何伟; 梁欣; 赵康涛; 张晓迪; 陈宏莉; 刘瑞

来源：中国临床康复, 2004, (14): 2677-2679.

• 肿瘤/放射疗法
• 辐射,电离
• 疾病模型,动物
• 一氧化氮
• 抗氧化药

目的:探讨荷瘤大鼠60Coγ射线局部辐射引起的全身氧化损伤以及复合抗氧化剂的保护作用的分子机制。方法:采用Walker-256肿瘤细胞株接种大鼠皮下,得到实体瘤,摘除实体瘤分割成小块植入大鼠的右后腿皮下,制成大鼠荷瘤模型,将荷瘤大鼠随机分成3组,分别为肿瘤模型组、单纯放疗组和抗氧化剂保护组,同时选取同批正常大鼠作为阴性对照组。抗氧化剂保护组每日给予复合抗氧化剂灌胃,分次对单纯放疗组和抗氧化剂保护组的荷瘤大鼠进行60Coγ射线局部照射4次,每次间隔1周,累计剂量为47Gy,最后一次照射后7d,处死大鼠,分离血清分别检测一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、谷胱甘肽(GSH)、含铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)、含锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和总抗氧化力(TAC)。结果:与阴性组相比单纯放疗组血清NO含量、NOS活性显著升高(P<0.01,P<0.05),抗氧化剂保护组NO含量和NOS活性较单纯放疗组显著降低(P<0.01,P<0.05)。单纯放疗组GSH,CuZn-SOD,Mn-SOD和TAC显著低于非照射组(P<0.05),而抗氧化剂保护组T-SOD,Mn-SOD,GSH和TAC显著高于单纯放疗组(P<0.05)。结论:60Coγ射线局部放疗引起的全身氧化损伤很可能是通过提高NOS活性,诱导NO的大量生成而导致的。高效的复合抗氧化剂可以通过抑制NOS活性,减少NO合成,以及提高GSH,CuZn-

• 单位
  中国人民解放军空军军医大学