小白菊内酯通过ERK/MAPK通路诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的研究

作者：苏洁之; 郑立平^*; 钟军华; 范平明; 陈峙霖

来源：中国药师, 2019, 22(07): 1236-1239.

DOI：10.3969/j.issn.1008-049X.2019.07.011

• 小白菊内酯
• ERK/MAPK通路
• 乳腺癌
• MCF-7细胞
• 自噬

目的:探究小白菊内酯(PTL)诱导乳腺癌MCF-7细胞自噬的作用,并初步分析其分子机制。方法:分别用5,10,20μmol·L-1PTL处理MCF-7细胞,以等体积DMSO为空白对照,采用MTT法检测细胞增殖情况,采用AO染色法、MDC流式检测法检测细胞自噬情况;利用Western blot检测自噬体模型蛋白(LC3-Ⅱ)、ERK1/2、p-ERK1/2表达情况;以等体积PBS为空白对照,加入ERK/MAPK通路抑制剂PD98059(50μmol·L-1)预处理MCF-7细胞0.5 h,再加入10μmol·L-1PTL处理24 h,利用MTT法检测细胞增殖抑制率。结果:与对照组比较,5,10,20μmol·L-1PTL组MCF-7细胞增殖抑制率显著升高(P <0.05),且随PTL浓度升高而升高(P<0.05);与对照组比较,不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,自噬细胞率均显著升高(P<0.05),LC3-Ⅱ蛋白表达水平升高(P<0.05)呈浓度依赖性;不同浓度PTL作用MCF-7细胞后,磷酸化ERK水平显著降低(P<0.05),呈浓度依赖性; ERK/MAPK通路抑制剂PD98059处理后,自噬细胞率显著降低(P<0.05),PD98059+PTL组自噬细胞率较PD98059组显著升高(P<0.05)。结论:PTL可能通过诱导ERK/MAPK信号转导途径激活,促进MCF-7乳腺癌细胞自噬发生。

• 单位
  海南医学院第一附属医院