摘要
目的本研究旨在探讨CCL5在口腔鳞癌转移中的重要作用机制。方法采用免疫组织化学和免疫荧光染色检测口腔鳞癌肿瘤组织及癌旁组织中CCL5和CD163的表达定位。建立口腔鳞癌细胞系(SCC-9和CAL27)-TAMs共培养体系,同时抑制CCL5及信号分子表达,通过免疫印迹检测EMT标志物,并通过侵袭实验检测肿瘤细胞侵袭能力。结果我们首次利用免疫组织化学法发现,伴有淋巴结转移的OSCC肿瘤组织中CCL5与CD163的共表达显著高于无转移患者,且两者表达显著相关。细胞实验发现,TAMs来源的CCL5能够诱导OSCC细胞的侵袭;ERK1/2/p38信号通路调节的上皮间质转化(EMT)参与了CCL5诱导的OSCC细胞侵袭。结论 TAMs来源的CCL5在推动口腔鳞癌细胞EMT及侵袭中起重要作用,本研究为口腔鳞癌转移的治疗提供了潜在的新靶点。
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单位中国医学科学院北京协和医学院; 北京协和医院