依维莫司激活自噬缓解氯化亚铁诱导创伤性癫痫

作者：冯岩; 喻文琴; 孙雨; 王安妮; 李文超; 肖立飞; 霍显浩; 孙涛^*

来源：宁夏医科大学学报, 2023, 45(06): 605-611.

DOI：10.16050/j.cnki.issn1674-6309.2023.06.011

• 创伤后癫痫
• 依维莫司
• 自噬

目的 探讨依维莫司对氯化亚铁皮质注射诱导的创伤后癫痫(PTE)大鼠自噬的影响。方法 将30只大鼠随机分为Sham组、PTE组、依维莫司组，采用氯化亚铁注射大鼠右侧额叶皮质建立PTE模型，依维莫司组大鼠给予依维莫司[5 mg·(kg·d)-1]灌胃治疗，PTE组和Sham组每日给予等体积生理盐水灌胃处理，监测各组大鼠脑电变化、Racine评分癫痫发作，2周后处死大鼠。HE染色观察脑组织前额叶区和海马区病理变化，尼氏染色观察海马区神经元变化，免疫印迹检测炎性因子白细胞介素(IL)-1β、IL-4、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、自噬相关蛋白Beclin-1和P62。结果 与Sham组相比，PTE组脑电呈现高尖波形，脑组织病理形态及神经元损伤加重，尼氏染色见海马区神经元和尼氏体减少，炎性因子IL-1β、IL-4、TNF-α增加，组织和血清中自噬蛋白Beclin-1降低、P62增加(P均<0.05)。与PTE组相比，依维莫司组大鼠脑组织病理损伤减轻，尼氏染色见神经元、尼氏体增加，炎性因子IL-1β、IL-4、TNF-α降低，自噬蛋白Beclin-1增加、P62降低(P均<0.05)。结论 依维莫司可显著改善PTE大鼠脑组织损伤，减少神经元死亡，其机制可能与促进自噬、降低炎性水平有关。

• 单位
  宁夏医科大学; 宁夏医科大学总医院