激活的STAT3通过上调大鼠脊髓CXCL12的表达参与腰椎间盘髓核突出诱导的持续疼痛

作者：李贺^*; 李辉; 周红; 张怀奇; 肖思; 刘纪文

来源：中国疼痛医学杂志, 2018, 24(08): 580-585.

DOI：10.3969/j.issn.1006-9852.2018.08.005

• STAT3
• CXCL12
• 腰椎间盘突出症
• 髓核

目的:探讨腰椎间盘突出症(lumbar disc herniation,LDH)能否通过激活转录因子STAT3上调脊髓CXCL12的表达介导持续疼痛。方法:采用SD成年雄性大鼠建立腰椎间盘髓核突出引起的持续疼痛模型。采用von Frey纤维丝检测大鼠50%机械刺激撤足阈值的变化,应用Western blot方法检测大鼠脊髓CXCL12和磷酸化STAT3(p-STAT3)的表达水平。此外,在行腰椎间盘髓核移植手术前鞘内置管,术后鞘内注射CXCL12中和性抗体或STAT3活性抑制剂S3I-201,持续注射7天后行为学测试检测大鼠50%机械刺激撤足阈值的变化。结果:从术后第7天开始到术后第28天,与假手术组相比较,LDH大鼠的机械痛阈显著下降(P<0.01),脊髓CXCL12和p-STAT3的表达显著升高(P<0.01);鞘内注射CXCL12的中和性抗体或STAT3活性抑制剂S3I-201能够显著抑制LDH手术引起的机械撤足阈值的降低(P<0.01),且鞘内注射S3I-201能够显著抑制LDH手术引起的脊髓CXCL12表达的上调(P<0.01)。结论:转录因子STAT3的激活通过上调脊髓CXCL12的表达介导腰椎间盘髓核突出引起的持续疼痛。

• 单位
  中山大学附属第八医院