Nrf2/ARE信号通路在吗啡预处理减轻盐酸多柔比星诱导心力衰竭大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用机制

作者：谭永丽; 唐慧洁^*; 田苑

来源：中国临床解剖学杂志, 2021, 39(02): 161-173.

DOI：10.13418/j.issn.1001-165x.2021.02.009

• 吗啡
• 心力衰竭
• 盐酸多柔比星
• 心肌缺血再灌注损伤
• Nrf2/ARE信号通路

目的探讨核因子E2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)/抗氧化反应元件(antioxidant response element,ARE)信号通路在吗啡预处理减轻心力衰竭(heart failure,HF)大鼠心肌缺血再灌注损伤(myocardial ischemia-reperfusion injury,MIRI)中的作用机制。方法首先制作HF模型大鼠并将其随机分为sham组,模型组,MFC组,MOA组和OAD组,同时设立正常组;HF模型鼠予以结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注120 min构建为MIRI模型,其中MFC组术前经吗啡预处理,OAD组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂预处理,MOA组术前经Nrf2/ARE信号通路抑制剂+吗啡预处理。TUNEL检测细胞凋亡率,Western blot检测Nrf2和HO-1表达。结果与正常组相比,模型组细胞凋亡率、Nrf2和HO-1表达升高;与模型组相比,MFC组细胞凋亡率降低,Nrf2和HO-1升高;与MFC组相比,MOA组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;与模型组相比,OAD组细胞凋亡率升高,Nrf2和HO-1表达降低;差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论在HF导致的MIRI大鼠模型中,吗啡预处理能激活Nrf2/ARE通路,抑制细胞凋亡。

• 单位
  云南省第一人民医院; 昆明理工大学