维立西呱通过调控circ PRKCI表达对脂多糖致大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响

作者：华崇俊^*; 华秀红; 黄春艳; 潘轶斌

来源：心电与循环, 2023, 42(05): 427-433.

• 维立西呱
• 环状RNA PRKCI
• 脂多糖
• 心肌细胞
• 细胞凋亡
• 炎症反应

目的 探讨维立西呱对脂多糖（LPS）诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡的影响以及其对环状RNA PRKCI(circ PRKCI)表达的调控机制。方法 取大鼠心肌细胞H9C2，采用LPS诱导方式构建心肌细胞损伤模型；按随机数字表法分为对照组、LPS组、LPS+维立西呱-L组（1μmol/L）、LPS+维立西呱-M组（3μmol/L）、LPS+维立西呱-H组（10μmol/L）、LPS+空载体质粒（p c DNA）组、LPS+c irc PRKCI过表达载体（p c DNA-c irc PRKCI）组、LPS+维立西呱-H+阴性对照（s h-NC）组、LPS+维立西呱-H+circ PRKCI慢病毒短发夹RNA(sh-circ PRKCI)组。检测并比较各组H9C2细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)等炎症因子水平，细胞凋亡率和裂解的胱天蛋白酶（Cleaved Caspase）-3、Cleaved Ca s p a s e-9等凋亡相关蛋白表达水平，以及c irc PRKCI mRNA表达水平。结果 与对照组比较，LPS组TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Cle a ve d Ca s p a s e-3、Cle a ve d Ca s p a s e-9蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）；与LPS组比较，LPS+维立西呱-L组、LPS+维立西呱-M组、LPS+维立西呱-H组上述指标均明显降低（均P<0.05），且LPS+维立西呱-L组>LPS+维立西呱-M组>LPS+维立西呱-H组（均P<0.05）。与对照组比较，LPS组c irc PRKCI mRNA表达水平明显降低（P<0.05）；与LPS组比较，LPS+维立西呱-L组、LPS+维立西呱-M组、LPS+维立西呱-H组c irc PRKCI mRNA表达水平均明显升高（均P<0.05），且LPS+维立西呱-L组<LPS+维立西呱-M组<LPS+维立西呱-H组（均P<0.05）。与LPS+pc DNA组比较，LPS+pc DNA-circ PRKCI组circ PRKCI mRNA表达水平明显升高（P<0.05），而TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白Cle a ve d Ca s p a s e-3、Cle a ve d Ca s p a s e-9蛋白表达水平均明显降低（均P<0.05）。与LPS+维立西呱-H+sh-NC组比较，LPS+维立西呱-H+sh-circ PRKCI组circ PRKCI mRNA表达水平明显降低（P<0.05），而TNF-α水平、IL-6水平、细胞凋亡率以及凋亡相关蛋白Cleaved Caspase-3、Cleaved Caspase-9蛋白表达水平均明显升高（均P<0.05）。结论 维立西呱可抑制LPS诱导的大鼠心肌细胞炎症反应和细胞凋亡，其作用机制是上调circ PRKCI mRNA表达。

• 单位
  金华市中心医院; 浙江大学