摘要

目的 探讨牙周炎大鼠模型NLRP3炎性体表达和M1巨噬细胞极化与牙周炎炎症进展的关系。方法30只5~6周龄雄性Sprague Dawley大鼠按照随机数字表法分为对照组、牙周炎组和抑制剂组,每组各10只。对照组为正常饲养的大鼠,牙周炎组通过棉线结扎建立大鼠牙周炎模型,并局部注射无菌0.9%氯化钠溶液;抑制剂组通过微型注射器将1 mg/kg MCC950局部注射到牙龈缘下2 mm、第一、第二磨牙右侧之间的牙槽骨区域,每只大鼠隔日给予50μL0.9%氯化钠溶液,共3次,持续1周。使用显微CT评估所有样品的牙槽骨吸收。通过蛋白印迹分析检测大鼠牙槽组织NLRP3和caspase-1的蛋白表达。通过RT-q PCR分析大鼠炎症因子白细胞介素(IL)-1β、IL-1α、IL-18 mRNA表达。通过免疫荧光染色分析检测CD68和CD11bM1巨噬细胞数量。通过苏木精-伊红染色进行组织病理学观察结缔组织区域中浸润的炎症细胞数量。通过免疫组织化学分析MCP-1的表达。结果 模型组牙槽骨骨丢失和炎症细胞数量较对照组增多,抑制剂组牙槽骨骨丢失和炎症细胞数量较牙周炎组减少,差异均有统计学意义(P <0.05)。牙周炎组NLRP3和caspase-1的蛋白表达较对照组升高,抑制剂组NLRP3和caspase-1的蛋白表达较牙周炎组降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。牙周炎组子IL-1β、IL-1α和IL-18的mRNA表达较对照组升高,抑制剂组IL-1β、IL-1α和IL-18的mRNA表达较牙周炎组降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。牙周炎组CD68 M1巨噬细胞和CD11bM1巨噬细胞数量较对照组增多,抑制剂组CD68 M1巨噬细胞和CD11bM1巨噬细胞数量较牙周炎组减少,差异均有统计学意义(P <0.05)。牙周炎组MCP-1蛋白表达较对照组升高,抑制剂组MCP-1蛋白表达较牙周炎组降低,差异均有统计学意义(P <0.05)。结论 NLRP3炎症小体在M1巨噬细胞极化和IL-1β活化中发挥的作用,抑制NLRP3通路可能有效抑制牙周病中的炎症。