摘要

目的:研究川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用及其机制。方法:将90只雄性Wistar大鼠随机分为空白对照组、假手术组、模型组及低剂量组、中剂量组及高剂量组,每组15只。空白对照组不予以任何处理,模型组、低剂量组、中剂量组及高剂量组其余各组大鼠均采用Long线栓法构建脑梗死缺血再灌注模型,假手术组除了不插入拴线,其他操作和模型组相同。造模后,空白对照组、假手术组及模型组分别予以10 m L/(kg·d)的生理盐水灌胃,低剂量组、中剂量组、高剂量组分别予以10 m L/(kg·d)、15 m L/(kg·d)、20 m L/(kg·d)川陈皮素灌胃。检测各组大鼠梗死面积以及神经细胞凋亡率,缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)水平,炎症细胞因子水平,B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)表达情况。结果:模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组梗死面积、神经细胞凋亡率以及HIF-1α、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-β)、Bax m RNA、caspase-3 m RNA水平均高于空白对照组及假手术组;且低剂量组、中剂量组、高剂量组较模型组低;降低呈剂量依赖性(均P<0.05)。模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组VEGF、Bcl-2 m RNA水平均低于空白对照组及假手术组;且低剂量组、中剂量组、高剂量组较模型组高;降低呈剂量依赖性(均P<0.05)。假手术组梗死面积以及神经细胞凋亡率均高于空白对照组(均P<0.05)。结论:川陈皮素对脑梗死缺血再灌注大鼠的保护作用明显,其主要机制可能与调控HIF-1α、VEGF、炎症细胞因子以及凋亡相关基因表达有关。

  • 单位
    河北医科大学第二医院; 邯郸市中心医院

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