<正>该期《休克》杂志汇编了关于改善不同类型休克预后的创新性研究。第一组的六篇文章聚焦于心源性休克。Ocak等人评估了蛋白酶激活受体-2 (PAR-2)在窒息性心脏骤停模型神经炎症的潜在治疗作用[1]。这一结果证实了PAR-2介导的神经炎症与海马神经元变性损伤和神经认知功能下降有关,而抑制PAR-2可减轻神经炎症、减少海马神经元变性进而改善神经功能。该神经保护作用可能部分通过ERK1/2信号通路介导。有待进一步研究这是否涉及主要机制(如血脑屏障的保护或抗神经元凋亡)。