摘要
目的观察益气活血中药糖痛方对DPN大鼠坐骨神经自噬通路蛋白PI3K、Akt、mTOR表达的影响, 探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠60只, 随机选取15只作为正常组, 其余大鼠经STZ+缺血再灌注方法建立DPN模型, 按随机数字表法分为模型组、糖痛方低剂量组、糖痛方高剂量组, 每组15只。糖痛方高、低剂量组分别灌胃36.67、18.33 g/kg糖痛方水煎液, 1次/d。连续灌胃8周后, 检测坐骨神经传导速度, 采用qRT-PCR和Western Blot法检测坐骨神经PI3K、Akt、mTOR mRNA及蛋白水平, 采用HE染色观察坐骨神经纤维结构。结果与模型组比较, 糖痛方低、高剂量组运动神经传导速度、感觉神经传导速度、肌肉复合动作电位、感觉神经动作电位提高(P<0.05), 坐骨神经PI3K[(6.05±0.18)、(3.36±0.29)比(11.57±1.93)]、Akt[(1.26±0.13)、(0.64±0.04)比(1.86±0.06)]、mTOR[(1.82±0.11)、(0.92±0.06)比(2.68±0.18)]mRNA水平降低(P<0.05), PI3K[(0.40±0.00)、(0.19±0.02)比(0.61±0.03)]、Akt[(0.64±0.02)、(0.45±0.01)比(0.83±0.02)]、mTOR[(0.17±0.01)、(0.09±0.00)比(0.34±0.01)]蛋白表达降低(P<0.05);模型组神经纤维松散肿胀, 髓鞘变薄, 轴突闭锁, 糖痛方低、高剂量组神经形态趋于正常, 髓鞘及轴突均形态较好。结论糖痛方可改善DPN大鼠坐骨神经的传导速度及电位波幅, 改善神经损伤, 减轻脱髓鞘改变, 改善轴突形态, 保护神经纤维结构, 其作用机制可能与激活PI3K/Akt/mTOR信号通路抑制细胞过度自噬有关。
- 单位