SOCS1对CD4+T细胞分化的影响及其在桥本甲状腺炎中的作用

作者：郑应麟; 周希; 杨治芳^*

来源：国际内分泌代谢杂志, 2018, 38(05): 293-297.

• 桥本甲状腺炎
• 细胞因子信号抑制因子1
• 信号转导与转录激活因子3
• T细胞分化

目的探讨细胞因子信号抑制因子(SOCS)1对桥本甲状腺炎CD4+T细胞分化的影响。方法从桥本甲状腺炎(HT)患者中分离CD4+T淋巴细胞和B淋巴细胞,分为pEF-FLAG-1空载体对照组、SOCS1转染组、信号转导与转录激活因子3 (STAT3)沉默组、SOCS1转染+STAT3沉默组。在CD4+T细胞中采用基因转染技术上调SOCS1的表达,沉默STAT3基因,流式细胞术检测辅助性T细胞17(Th17)、调节性T细胞(Treg)和滤泡辅助性T细胞(Tfh)。荧光定量PCR检测CD4+T细胞视黄酸相关的孤儿受体(ROR)γt mRNA、转录因子叉头蛋白3(FoxP3) mRNA、B细胞淋巴瘤分子6(Bcl6)mRNA。ELISA检测白细胞介素(IL)-6、IL-17、IL-23、IL-21、转化生长因子(TGF)β1的水平。Western印迹法检测SOCS1和STAT3的蛋白水平。结果 SOCS1转染CD4+T细胞后,抑制Th17和Tfh(t=8.63、7.66,P均<0.01)。SOCS1抑制RORγtmRNA和Bcl6 mRNA,同时促进FoxP3 mRNA的表达(t=14.38、8.86、9.46,P均<0.01)。与SOCS1转染组和pEF-FLAG-1空载体对照组相比,SOCS1转染+STAT3沉默组对IL-6、IL-17、IL-23、IL-21的抑制和对TGFβ1的促进更明显(t=8.64、11.02、9.76、12.18、14.08,P均<0.01)。SOCS1转染组STAT3蛋白水平下降(t=5.12, P <0. 05),SOCS1转染+STAT3沉默组STAT3蛋白水平显著低于pEF-FLAG-1空载体对照组(t=4.78,P<0.05)。结论SOCS1通过抑制STAT3调控T细胞的分化,可能与HT的发病机制有关。

• 单位
  南昌大学第一附属医院