病毒性心肌炎慢性期Th细胞凋亡蛋白的表达以及清心Ⅱ号对它的干预作用

作者：程志清; 刘宏飞; 张娟; 姚航平

来源：中华中医药学刊, 2007, (10): 1996-1999.

DOI：10.3969/j.issn.1673-7717.2007.10.005

• 心肌炎
• 柯萨奇B3病毒
• 小鼠
• 细胞凋亡
• 清心Ⅱ号

目的:初步探讨病毒性心肌炎(Viral Myocarditis VMC)慢性期Th细胞凋亡的部分调控机制,并观察清心Ⅱ号对这一环节的干预作用。课题的完成为进一步阐明病毒性心肌炎慢性期发病机制及清心Ⅱ号治疗本病的作用机理提供重要的实验依据。方法:按照文献方法建立病毒性心肌炎慢性期小鼠模型后,随机分为模型组和清心Ⅱ号治疗组,正常组和模型组给予蒸馏水灌胃,治疗组给予清心Ⅱ号水溶液灌胃。疗程结束后分别采集T细胞和Th细胞,透射电镜观T细胞凋亡;运用流式细胞术检测Th细胞凋亡;并用western-blot技术检测NF-κB,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达。结果:在VMC慢性期,各组均可见凋亡的T淋巴细胞,相对而言,模型组凋亡细胞数量较多。②与正常组比较,慢性期小鼠Th细胞凋亡有显著差异(P<0.01);与模型组比较,治疗组小鼠Th细胞凋亡也有显著差异(P<0.01);治疗组与正常组相比较,两者之间无明显差异(P>0.05)。③NF-κb,caspase-3-9蛋白在Th细胞上的表达:与正常组相比较,模型组小鼠caspase-3caspase-9和NF-κB蛋白在Th细胞上的表达有极显著差异;与模型组相比较:治疗组caspase-3和NF-κB蛋白表达受到明显抑制;而caspase-9的表达则未受到抑制。结论:病毒性心肌炎小鼠慢性期存在Th细胞过度凋亡的现象;清心Ⅱ号干预后Th细胞过度凋亡的现象受到抑制,这一作用的途径可能是清心Ⅱ号抑制了NF-κB,caspase-3在Th细胞上的表达,但未显示出对caspase-9蛋白表达的抑制。

• 单位
  浙江大学; 浙江中医药大学