IL-17诱导的p300调控NSCLC细胞迁移、侵袭和MMP2表达的作用

作者：李雅; 葛文; 张志伟; 蒋馨怡; 何庆玲; 阮玉婷; 吴宁霞; 应帅; 王伟民; 张婧; 邱文; 王迎伟^*; 赵晨卉^*

来源：南京医科大学学报(自然科学版), 2022, 42(02): 160-165.

DOI：10.7655/NYDXBNS20220202

• IL-17
• NSCLC
• p300
• MMP2
• 细胞迁移和侵袭

目的：探讨IL-17刺激非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）细胞上调腺病毒E1A相关300 kDa蛋白（adenoviral E1A binding protein of 300 kDa,p300）调控其细胞迁移、侵袭及生成基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP2)的作用。方法：用IL-17刺激NSCLC细胞（H1299）后行划痕和Transwell实验观察细胞迁移和侵袭的变化。然后用Western blot检查p300和MMP2蛋白的表达。同时，将p300过表达质粒（pcDNA3.1/p300）或shp300干扰质粒分别转染H1299细胞（后者再行IL-17刺激），用前述方法测定细胞迁移、侵袭和MMP2的表达。结果：用IL-17刺激H1299细胞后能显著诱导其迁移和侵袭，并上调p300和MMP2的表达。过表达p300可增强细胞的迁移与侵袭，并提高MMP2的生成，但沉默p300基因后由IL-17诱导的细胞迁移和侵袭能力及MMP2的表达均显著降低。结论：IL-17上调的p300能促进H1299细胞的迁移与侵袭以及MMP2基因的表达。

• 单位
  南京医科大学第一附属医院; 南京医科大学