TLR7通过NF-κB炎症通路调控ION-CCI模型大鼠三叉神经痛的机制

作者：张宏伟; 沈莲; 吴贝贝; 王元银^*; 王烈成^*

来源：安徽医科大学学报, 2023, 58(08): 1334-1340.

DOI：10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2023.08.015

• Toll样受体7
• NF-κB
• 三叉神经痛
• 炎症因子

目的 研究Toll样受体7(TLR7)在SD大鼠三叉神经疼痛中的作用，并初步探讨TLR7在疼痛过程中通过激活核因子-κB(NF-κB)通路介导相关炎症因子的作用机制。方法 采用眶下神经缩窄术(ION-CCI)建立大鼠三叉神经痛(TN)模型。通过实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)及免疫印迹法(Western blot)检测三叉神经节(TG)内TLR7表达变化。经灌胃给药方式向ION-CCI大鼠给予TLR7抑制剂羟基氯喹(HCQ),检测抑制后TG内TLR7及其下游信号通路NF-κB亚基p65、p-p65及炎症因子TNF-α、IL-1β表达的变化。结果 结扎眶下神经所致的三叉神经损伤后，大鼠TG内的TLR7表达增加(P<0.05)。在给予TLR7抑制剂后，大鼠TG内TLR7和TNF-α、IL-1β表达降低，并且p65核内移位和磷酸化减弱，NF-κB信号通路激活被抑制，IONCCI诱导的雄性SD大鼠的机械疼痛得到缓解（P<0.05）。结论 TG内TLR7通过激活初级感觉神经元中的NF-κB介导炎症因子TNF-α、IL-1β的表达参与调控神经病理性疼痛。

• 单位
  安徽医科大学; 基础医学院