白花蛇舌草降低胃癌细胞化疗耐药的机制

作者：王辉; 张纯宣; 田林; 蒋新猛; 柴杰

来源：西北药学杂志, 2023, 38(05): 53-58.

DOI：10.3969/j.issn.1004-2407.2023.05.010

• 白花蛇舌草
• 信号转导及转录激活子3
• 神经源性基因Notch同源蛋白1
• 胃癌
• 化疗耐药

目的 研究白花蛇舌草对胃癌细胞化疗耐药的影响及可能的机制。方法 取对数期SGC-7901细胞，建立顺铂耐药模型，分为耐药组、白花蛇舌草组、激活剂组、联合组。耐药组不作处理，白花蛇舌草组加入白花蛇舌草注射液(50μg·mL-1),激活剂组加入信号转导及转录激活子3(signal transducer and activator of transcrption 3,STAT3)/神经源性基因Notch同源蛋白1(neurogenic gene Notch homolog 1,Notch1)轴激活剂Jagged1(500 ng·mL-1),联合组加入白花蛇舌草注射液(50μg·mL-1)及Jagged1(500 ng·mL-1)。检测各组细胞的增殖抑制情况、细胞凋亡率、细胞葡萄糖摄取率、细胞相对乳酸含量及细胞STAT3和Notch1蛋白表达水平。结果 与耐药组比较，白花蛇舌草组细胞增殖抑制率、凋亡率升高，半数抑制浓度(IC50)、葡萄糖摄取率、相对乳酸含量、STAT3和Notch1蛋白表达水平降低；激活剂组细胞增殖抑制率、凋亡率降低，IC50、葡萄糖摄取率、相对乳酸含量、STAT3和Notch1蛋白表达水平升高(P<0.05)。与白花蛇舌草组比较，联合组细胞增殖抑制率、凋亡率降低，IC50、葡萄糖摄取率、相对乳酸含量、STAT3、Notch1蛋白表达水平升高(P<0.05);与激活剂组比较，联合组细胞增殖抑制率、凋亡率升高，其他4项数值均降低(P<0.05)。结论 白花蛇舌草可提高顺铂对胃癌细胞的增殖抑制率、减弱糖酵解并促进其凋亡、降低胃癌细胞化疗耐药，其作用机制可能与抑制STAT3/Notch轴活性有关。

• 单位
  聊城市传染病医院