科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的:观察电针对荨麻疹大鼠腹腔肥大细胞脱颗粒及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)和肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6表达的影响,探讨电针干预荨麻疹的生物学机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、阳性药物组,每组8只。采用皮肤被动过敏反应制备荨麻疹大鼠模型。电针组电针双侧"曲池""血海""足三里",疏密波,频率2 Hz/15 Hz,电流强度1 mA,1次/d,每次20 min,连续7 d;阳性药物组予氯雷他定(1 mg·kg-1·d-1)灌胃,连续7 d。观察4组大鼠背部皮肤组织所出现蓝斑的直径;腹腔肥大细胞悬液涂片观察脱颗粒情况;ELISA法检测腹腔TNF-α、IL-6含量;Western blot法检测腹腔肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白表达水平。结果:空白组大鼠背部皮肤未出现蓝斑,模型组大鼠背部皮肤出现直径较大的蓝斑,两组蓝斑直径比较差异有统计学意义(P<0.01),电针组、阳性药物组蓝斑直径较模型组明显缩小(P<0.01)。与空白组比较,模型组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显增加(P<0.01);与模型组比较,电针组、阳性药物组腹腔肥大细胞脱颗粒率及TNF-α、IL-6含量均明显降低(P<0.01,P<0.05)。与空白组比较,模型组肥大细胞p-ERK、ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显增加(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,电针组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05),阳性药物组肥大细胞p-ERK、p-JNK、JNK、p-P38MAPK、P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与电针组比较,阳性药物组肥大细胞P38MAPK蛋白表达水平明显降低(P<0.05)。结论:电针可通过抑制荨麻疹大鼠肥大细胞脱颗粒而发挥抗过敏作用,其机制可能与调控肥大细胞MAPK信号通路相关蛋白及TNF-α、IL-6细胞因子的表达有关。
- 单位
