摘要

目的:基于mTOR/HIF-1/VEGF信号通路,探讨麦粒灸“足三里”改善高脂血症血管损伤及氧化应激的效应机制。方法:将40只健康SPF级雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、艾灸组、抑制剂组,每组10只。模型组、艾灸组、抑制剂组大鼠采用高脂饲料喂养8周建立高脂血症模型。艾灸组与抑制剂组于双侧“足三里”行麦粒灸干预,每次每穴灸3壮,每日1次,共4周。抑制剂组在每次麦粒灸干预前腹腔注射雷帕霉素溶液(2.0 mg/kg)。分别于造模后及干预后采用ELISA法检测大鼠血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。于干预后采用HE染色、油红O染色观察大鼠腹主动脉形态及周围脂质沉积;分别采用WST-1、TBA和微板法检测血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)浓度;Western blot法检测大鼠腹主动脉哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达。结果:造模后,与正常组比较,模型组、艾灸组、抑制剂组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量升高(P<0.01),HDL-C含量降低(P<0.01)。干预后,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量及MDA浓度升高(P<0.01),HDL-C含量、SOD活性及NO浓度降低(P<0.01),血管组织细胞结构异常、周围脂质沉积较多,腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,艾灸组和抑制剂组大鼠血清TC、TG、LDL-C含量及MDA浓度降低(P<0.01,P<0.05),HDL-C含量、SOD活性及NO浓度升高(P<0.01,P<0.05),艾灸组血管组织结构改善、脂质沉积减少,抑制剂组血管组织结构异常,脂质沉积减少,腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与艾灸组比较,抑制剂组大鼠血清MDA浓度升高(P<0.05),SOD活性、NO浓度降低(P<0.05),腹主动脉mTOR、HIF-1α、VEGF表达降低(P<0.01,P<0.05)。结论:麦粒灸“足三里”可通过改善氧化应激进而修复高脂饮食导致的血管损伤,其机制与调控mTOR/HIF-1α/VEGF信号通路有关。

全文