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摘要
目的探讨类泛素蛋白FAT10在肝癌细胞中的异常表达和功能活化及其分子机制。方法将38例肝癌大鼠随机分为空白组、pc DNA3.1-FAT10组、FAT10 si RNA组。采用RT-PCR法检测肝癌及癌旁组织中FAT10 m RNA的表达水平,电穿孔法分别将FAT10 si RNA和重组表达载体pc DNA3.1-FAT10转染人肝癌SMMC-7721后,流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡的变化,RT-PCR检测PI3K/Akt通路的变化。结果 FAT10 m RNA在大鼠肝癌组织中的相对表达水平明显高于癌旁组织(P<0.05),沉默FAT10后,对细胞周期无明显影响,细胞凋亡率上升,PI3K/Akt信号通路表达下调;促进FAT10表达后,对细胞周期无明显影响,细胞凋亡率显著下降,PI3K/Akt通路表达上调。结论 FAT10可通过上调PI3K/Akt通路表达,减少细胞凋亡,增强肝癌细胞的侵袭能力,FAT10可能成为预防和治疗肝癌的靶点。
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单位沈阳医学院附属中心医院
