SIRT3-FOXO1介导自噬在H9C2心肌细胞缺血再灌注损伤中的保护作用

作者：王尚徐; 林先和^*

来源：天津医药, 2021, 49(11): 1133-1137.

• 肌细胞,心脏
• 再灌注损伤
• 自噬
• 细胞凋亡
• 叉头框蛋白O1
• 沉默信息调节因子2相关酶类3
• H9C2细胞

目的探究沉默信息调节因子2相关酶类3(SIRT3)-叉头盒转录因子O1(FOXO1)通路介导自噬在心肌细胞缺血再灌注损伤中的作用。方法慢病毒感染H9C2心肌细胞构建SIRT3过表达稳定株。实验分4组:正常对照(NC)组、缺血再灌注(IR)组、SIRT3过表达+缺血再灌注(S+IR)组、SIRT3过表达+IR+SIRT3抑制剂(S+IR+3-TYP)组。Western blot检测SIRT3、乙酰化FOXO1(Ac-FOXO1)、自噬标记蛋白LC3B、Beclin1及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达;流式细胞分析仪检测细胞凋亡率;全自动生化仪检测细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果与NC组相比,IR组SIRT3表达降低,Ac-FOXO1表达升高,自噬标记蛋白LC3B、Beclin1表达升高,抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax表达升高,LDH水平和细胞凋亡率升高(P<0.05)。与IR组相比较,S+IR组SIRT3表达升高,Ac-FOXO1表达降低,LC3B、Beclin1表达升高,Bcl-2表达升高,Bax表达降低,LDH水平和细胞凋亡率降低(P<0.05);加入SIRT3抑制剂3-TYP后,与S+IR组相比,SIRT3表达水平无明显变化,但Ac-FOXO1表达升高,LC3B、Beclin1表达降低,Bcl-2表达降低,Bax表达升高,LDH水平和细胞凋亡率升高(P<0.05)。结论 SIRT3-FOXO1通路激活可提高H9C2心肌细胞自噬水平,对心肌缺血再灌注损伤有保护作用。

• 单位
  安徽医科大学第一附属医院