P57Kip2、CDK5在维甲酸致神经管发育缺陷模型中基因表达差异

作者：李新军; 韩杨云; 徐宏; 杨忠; 曾义; 孙中书; 李红丽; 龙晓东; 游潮

来源：重庆医学, 2013, 42(28): 3344-3346.

• 神经管
• 神经胚形成
• 基因芯片
• 维甲酸
• P57kip2
• CDK5

目的探讨P57kip2、CDK5在神经管发育缺陷(NTD)发生过程中与正常组织的差异表达,为研究正常神经胚形成的分子机制提供线索。方法用含有1 100余个已知基因的中密度芯片比较胚胎(embryonic,E)9.5、10.5d正常与同期维甲酸(RA)诱导致NTD小鼠神经管组织的P57kip2、CDK5基因表达差异,并对芯片结果进行Northern杂交验证。结果通过比较P57kip2、CDK5基因在正常E9.5d与E10.5d、E9.5d-NTD、E10.5d-NTD的表达差异,发现在正常神经胚形成前后P57kip2、CDK5表达显著上调,在RA诱导致NTD(包括E9.5d与E10.5d两个时相)P57kip2、CDK5在RA作用后呈现下调趋势。结论P57kip2、CDK5参与了神经管发育缺陷的发生过程,为研究正常神经胚形成的分子机制提供了有益线索。

• 单位
  四川省人民医院; 四川大学华西医院; 第三军医大学; 德阳市人民医院