血红素加氧酶-1在对抗过氧化氢引起的血管低反应性中的作用

作者：朱立; 陈莹莹; 郭炜; 汪洋; 徐和靖; 沈岳良; 夏强

来源：中国应用生理学杂志, 2006, (04): 464-468.

DOI：10.13459/j.cnki.cjap.2006.04.023

• 活性氧
• 血红素加氧酶-1
• 血管

目的:研究HO-1的诱导剂是否可对抗H2O2引起的血管低反应性,并探讨其作用机制。方法:采用血管环灌流装置,观察胸主动脉环的收缩效应。结果:①SD大鼠腹腔注射高铁血红素后,主动脉HO-1活性和血中CO含量增高;同时,H2O2引起的血管收缩功能下降的现象明显改善。②KATP通道阻断剂优降糖,而非GC抑制剂亚甲蓝,可取消高铁血红素的抗H2O2损伤的作用。③Hemin+H2O2组与单纯H2O2组的钙收缩曲线无明显差异。④无钙液中,高铁血红素可抑制H2O2引起的咖啡因和PE诱导的收缩幅度的下降。结论:诱导主动脉HO-1活性增加,可对抗氧化应激引起的血管收缩反应的低下,其机制可能是通过激活KATP通道,影响细胞内贮存钙的释放起作用,而与GC信号转导通路无关。

• 单位
  温州医学院; 浙江大学