PPARγ/CD36信号通路在结核分枝杆菌感染巨噬细胞脂质代谢中的作用

作者：刘冬梅; 韩晓群^*; 杨婧; 邓琴; 王海利; 赵晓杰

来源：中华微生物学和免疫学杂志, 2021, 41(10): 749-756.

• 结核分枝杆菌
• PPARγ
• CD36
• 巨噬细胞
• 脂质代谢

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ, PPARγ)/CD36通路在结核分枝杆菌(Mycobacterium tuberculosis, Mtb)感染巨噬细胞脂质代谢中的作用。方法以THP-1源性巨噬细胞建立感染模型, 将实验分为对照组、Mtb组、Mtb+罗格列酮(rosiglitazone, ROZ)组和Mtb+GW9662组。分别采用Western blot和RT-PCR检测巨噬细胞中PPARγ蛋白和基因表达水平;油红O染色法检测细胞内脂质情况;全自动生化分析仪检测细胞培养上清中总胆固醇(total cholesterol, TC)、甘油三酯(triglycerides, TG)、低密度脂蛋白(low density lipoprotein, LDL-C)和高密度脂蛋白(high density lipoprotein, HDL-C)浓度;免疫组织化学法检测细胞中CD36表达;CCK-8检测巨噬细胞增殖率。结果 Mtb感染显著升高巨噬细胞中PPARγ表达(P<0.001)、促进细胞内脂质聚集及CD36表达, 降低细胞培养上清中TC、TG、LDL-C和HDL-C含量(P<0.001)和细胞增殖率(P<0.001)。PPARγ激动剂ROZ可显著增强Mtb感染所致的细胞内脂质聚集及CD36表达、进一步下调细胞培养上清中脂质水平及各细胞增殖率, 而PPARγ拮抗剂GW9662则逆转上述作用。结论 PPARγ通过影响CD36表达在Mtb感染巨噬细胞脂质代谢中发挥一定作用。

• 单位
  宜春学院; 生物工程学院