大黄素及联合阿帕替尼对人甲状腺癌细胞K1抑制作用的实验研究

作者：张维; 彭友; 滕尧树

来源：中国中医药科技, 2021, 28(05): 733-738.

• 大黄素
• 人甲状腺癌细胞K1
• 阿帕替尼
• 联合用药
• Bax
• Bcl-2
• Caspase-3
• VEGFR-2

目的:探讨大黄素及联合阿帕替尼对人甲状腺癌细胞K1的抑制作用及其机制。方法:细胞分组:空白组(PBS)、大黄素组(100μmol/L)、阿帕替尼组(10μmol/L)、联合组(100μmol/L大黄素+10μmol/L阿帕替尼),不同给药时间后,CCK-8法检测细胞增殖活性,划痕实验和Transwell法检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞仪检测细胞凋亡率,Western blotting检测Bax(促凋亡蛋白)、Bcl-2 (抗凋亡蛋白)、Caspase-3(半胱氨酸蛋白酶-3)及VEGFR-2(血管内皮生长因子受体-2)蛋白表达。建立人甲状腺癌细胞K1裸鼠移植模型,分为模型组、大黄素组(10 mg/kg)、阿帕替尼组(100 mg/kg)、联合组(10 mg/kg大黄素+100 mg/kg阿帕替尼),分组给药,每日2次,连续给药28 d,观察对肿瘤生长的影响。结果:大黄素组、阿帕替尼组和联合组的细胞存活率、凋亡率、细胞迁移和侵袭个数及Bcl-2及VEGFR-2蛋白表达均低于空白组,大黄素组、阿帕替尼组和联合组的Bax、Caspase-3表达均高于空白组;均有统计学差异(P <0.05,P <0.01)。大黄素组、阿帕替尼组和联合组对瘤体的抑制率均显著高于模型组,均有统计学差异(P <0.05,P <0.01)。联合组上述变化最为显著。结论:大黄素和阿帕替尼对人甲状腺癌细胞K1细胞的生长均具有明显的抑制作用,大黄素联合阿帕替尼后效果更为显著,可能与调节Bax/Bcl-2平衡,激活Caspase-3表达和抑制VEGFR-2的表达并诱导凋亡有关。

• 单位
  浙江大学; 杭州市第一人民医院