SMARCC1基因对肝癌细胞HepG2增殖和凋亡的调控作用

作者：柯少波; 石薇; 陈佳梅; 邱虎; 陈永顺^*

来源：实用癌症杂志, 2019, 34(07): 1053-1056.

• 肝癌
• SMARCC1
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的探讨下调SMARCC1基因对肝癌细胞Hep G2增殖和凋亡的影响及其可能机制。方法采用siRNA法下调Hep G2细胞的SMARCC1基因,实验分为SMARCC1下调组和对照组,采用MTT法检测两组细胞24 h、48 h、72 h的增殖活性,采用流式细胞术检测两组细胞凋亡,采用RT-PCR法和Western bloting检测两组细胞caspase-3和Bcl-2基因mRNA和蛋白表达水平变化。结果 SMARCC1下调组Hep G2细胞24 h、48 h、72 h增殖活性均低于对照组,SMARCC1下调组晚期凋亡率(7. 3±0. 9%)高于对照组晚期凋亡率(1. 3±0. 1%),P <0. 01。RT-PCR实验结果表明,实验组Caspase-3的mRNA相对表达量高于对照组,实验组Bcl-2mRNA相对表达量低于对照组,均差异有统计学意义。Western blotting实验结果表明,实验组Caspase-3蛋白表达相对灰度值比高于对照组,实验组Bcl-2蛋白表达相对灰度值比低于对照组,均差异有统计学意义。结论下调SMARCC1能抑制肝癌细胞Hep G2的活性,促进其凋亡,其机制与caspase-3和Bcl-2通路有关。

• 单位
  武汉大学人民医院