摘要

目的:探讨电针对脑缺血再灌注(I/R)损伤后的神经保护机制,明确电针对脑损伤后氧化应激的抑制作用。方法:采用小鼠大脑中动脉闭塞模型制备脑局灶性缺血1 h再灌注3、24、48 h模型。每组又分为模型组、电针组、药物组、gp91phox基因敲除组(下文简称基因组),另设同时段假手术组。以神经功能缺损评分和局灶脑血流(r CBF)变化为造模成功和效应指标,并RT-PCR检测NOX2/gp91phox基因在小鼠脑组织的表达情况,光泽精增强发光法检测NOX活性。结果:(1)神经行为学评分:造模各组均有不同程度的缺损表现,再灌注即刻缺损情况较再灌注干预后严重,基因组灌注即刻评分明显低于模型组(P <0.05),与模型组比较,灌注后3、24、48 h基因组、药物组、电针组神经行为学评分均明显降低(P <0.05)。(2)r CBF:各造模组r CBF明显减少,灌注后3、24、48 h各组r CBF均有增加,药物、电针组比模型组升高明显(P <0.05)。(3)NOX活性:模型组各时相之间无明显差异,基因组NOX活性无明显表达(P <0.01),药物组、电针组比模型组的同时相均有明显下降(P <0.01),药物和电针组的组间比较无明显差异。(4)NOX2/gp91phox基因表达:模型组各时相之间无明显差异,基因组无蛋白表达,与各组比较均有显著差异(P <0.01),药物组、电针组比模型组的同时相均有明显下降(P <0.01),药物组和电针组的组间比较无明显差异。结论:通过与敲除gp91phox基因组的小鼠相比较,电针"百会""大椎"穴位可以通过抑制NOX2/gp91phox表达,达到抑制I/R后小鼠的氧化应激损伤效果,发挥保护脑组织的作用。

  • 单位
    浙江中医药大学附属第三医院