木犀草苷对阿尔茨海默病模型细胞凋亡和炎性因子表达的研究

作者：王翠; 杨畅; 金玉; 高蜜; 张雯; 王琼; 金海涛^*

来源：天津医药, 2023, 51(07): 701-706.

• 木犀草苷
• 阿尔茨海默病
• PC12细胞
• MAP激酶激酶激酶类
• 细胞凋亡
• 炎性因子

目的 探究木犀草苷通过下调有丝分裂原活化蛋白激酶激酶激酶3(MEKK3)对阿尔茨海默病(AD)模型细胞凋亡和炎性因子表达的影响及可能机制。方法 体外培养PC12细胞，经不同剂量(6.25、12.5、25 mg/L)木犀草苷孵育24 h后，建立β淀粉样肽(Aβ)25-35诱导的AD细胞模型；另转染MEKK3小干扰RNA或过表达载体至PC12细胞，经25 mg/L木犀草苷孵育24 h后，建立Aβ25-35诱导的AD细胞模型。细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测细胞增殖抑制率，流式细胞术检测细胞凋亡率，酶联免疫吸附试验(ELISA)检测炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-6、IL-1β]水平，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MEKK3蛋白表达。结果 木犀草苷可降低Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平，且降低细胞中MEKK3蛋白表达(P<0.05)；敲减MEKK3可降低Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率、炎性因子(TNF-α、IL-6、IL-1β)水平，过表达MEKK3呈相反作用；上调MEKK3表达可减弱木犀草苷对Aβ25-35诱导的PC12细胞增殖抑制率、凋亡率和炎性因子水平的影响。结论 木犀草苷可能通过下调MEKK3抑制AD模型细胞凋亡及炎性因子水平，具有治疗AD的潜在价值。

• 单位
  武汉市中医医院