乙型肝炎病毒MHBst155蛋白促进肝癌细胞HepG2生长的实验研究

作者：李青青; 杨林; 朱建芸; 张绍全; 吴英杰; 施巧素; 谢奇峰; 高志良

来源：热带医学杂志, 2015, 15(01): 1-27.

• 乙型肝炎病毒羧基末端155位截短的中表面蛋白
• 细胞周期
• 肝细胞癌

目的研究乙型肝炎病毒羧基末端155位截短的中表面蛋白(MHBst155)对肝癌细胞生长、增殖的影响。方法以Hep G2细胞和稳定表达GFP/MHBst155融合蛋白的Hep G2/GFP-MHBst155作为实验细胞,细胞用5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R,20μmol/L浓度)处理。采用四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测细胞吸光度值A490,分析细胞生长增殖情况;流式细胞术检测细胞周期变化。结果 72 h时Hep G2细胞组和Hep G2/GFP细胞组的A490分别为(0.67±0.12)、(0.70±0.06),与Hep G2/GFP-MHBst155细胞组(1.82±0.09)比较,差异均有统计学意义(t=-27.05、-36.71,P值均<0.05),而Hep G2细胞组与Hep G2/GFP细胞组比较差异无统计学意义(t=-1.21,P=0.24)。流式细胞术检测显示Hep G2/GFP-MHBst155细胞组的G0/G1期细胞比例为(26.23±2.70),明显低于Hep G2细胞组(45.20±1.25)和Hep G2/GFP细胞组(41.83±2.14),差异均有统计学意义(t=11.03、7.84,P值均<0.05);而经5-氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-Cd R)处理的Hep G2/GFP-MHBst155细胞组G0/G1期的比例为(43.03±1.45),与未处理Hep G2/GFP-MHBst155细胞组比较,差异有统计学意义(t=9.49,P<0.05)。结论 MHBst155可能通过缩短Hep G2细胞生长的G0/G1期而加快细胞周期进程,从而促进肝癌细胞的生长,其机制可能与MHBst155蛋白诱导生长调控基因的异常甲基化有关。

• 单位
  中山大学附属第三医院