摘要
目的 探讨清胰汤介导氨基末端蛋白激酶(c-jun N-terminal kinases, JNK)信号通路调控急性胰腺炎(Acute pancreatitis, AP)小鼠免疫系统对全身炎症反应及抗炎反应的作用机制。方法 将所有实验小鼠随机将其分成3组,每组30只。A组为对照组,小鼠在对应的时间点注射相同量的生理盐水;B组为重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis, SAP)组,小鼠实施腹腔雨蛙素注射,以制作AP模型;C组为清胰汤相应处理的SAP组,在最后一次雨蛙素注射后1、12、24及36h分别实施清胰汤灌胃方式给药;各组在制模后分3、6和12 h各取10只小鼠,腹腔注射戊巴比妥钠麻醉后剖腹,取胰腺组织肺组织,对胰腺组织和肺组织进行镜下病理评分,检测肺组织磷酸化氨基末端蛋白激酶(Phosphorylated c-jun N-terminal kinases, p-JNK)蛋白的含量以及炎性因子肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)和白细胞介素1β(Interleukin-1 β,IL-1β)水平。结果 3组胰腺组织、肺组织镜下病理评分比较差异存在统计学意义(P<0.05),且B组胰腺组织、肺组织镜下病理评分高于A组、C组,B组胰腺、肺部局部病变持续加重,C组与同时段B组比较,胰腺、肺部病变明显改善;WesternBlot检测p-JNK蛋白浓度水平在肺组织中的表达结果可以发现:A组小鼠的肺组织内的p-JNK蛋白仅有少量表达,B组和同时间的A组相对比,肺组织内的p-JNK浓度水平升高明显(P<0.05),C组和同时间的B组相对比,肺组织内的p-JNK浓度水平下降明显(P<0.05);酶联免疫吸附试验(Enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)检测结果发现,B组小鼠肺组织中的TNF-α和IL-1β表达水平明显高于同时段A组、B组(P<0.05)。结论 可以确认的是针对SAP小鼠模型发生的肺损伤,清胰汤具有较好的治疗效果。早期的SAP肺损伤即会激活JNK的信号通路,转录相关的炎性因子。故清胰汤应争取早期使用,以阻止肺组织持续受损。
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单位川北医学院附属医院; 川北医学院