水溶性辅酶Q10对鱼藤酮致PC12细胞凋亡的保护作用及其机制

作者：江毓敏; 李海宁; 林邵青; 陈燕燕; 安静; 马春换; 宦楠楠; 成江

来源：西安交通大学学报（医学版）, 2018, 39(04): 514-518.

• 水溶性辅酶Q10
• 鱼藤酮
• 帕金森病
• PC12细胞

目的探讨水溶性辅酶Q10(CoQ10)对鱼藤酮(Rot)诱导帕金森病(PD)细胞模型的保护作用及其可能的机制,为CoQ10用于PD的治疗提供理论依据。方法将对数生长期的PC12细胞分为对照组、Rot组、CoQ10组及CoQ10治疗组;CCK8检测细胞存活率;采用荧光探针2′,7′-二氢二氯荧光黄双乙酸钠(DCFH-DA)使用荧光分光光度计检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测CoQ10对凋亡信号蛋白Bcl-2、Bax、Caspase-9、active Caspase-3及凋亡诱导因子(AIF)表达的影响。结果 Rot处理24h后的PC12细胞存活率显著降低(P<0.01)并与剂量呈负相关,Rot引起ROS水平升高(P<0.01),CoQ10可改善Rot处理诱导的PC12细胞存活率降低(P<0.01)及降低ROS水平(P<0.01);Western blot实验表明CoQ10可降低Rot引起的Caspase-9(P<0.05)、active Caspase-3(P<0.05)及Bax(P<0.01)的表达增多,上调Bcl-2的表达(P<0.01);阻止AIF向核内转移(P<0.05)。结论水溶性CoQ10对Rot致PC12细胞凋亡具有保护作用,机制可能是通过清除细胞内氧自由基改善细胞氧化应激状态,阻止AIF向核内转移,以及上调Bcl-2、下调Bax、同时降低active Caspase-3和Caspase-9的表达而实现的。

• 单位
  神经内科; 宁夏医科大学; 宁夏医科大学总医院