科研之友
微信
新浪微博
Facebook
分享链接
摘要
目的探讨miR-130a引起动脉平滑肌细胞凋亡的具体机制及其潜在的临床价值。方法以组织块贴壁法原代细胞培养获得动脉平滑肌细胞,采用蛋白电泳和细胞流式分析检测到过表达miR-130a会引起细胞凋亡的变化,生物信息学GO通路富集和KEGG功能富集分析显示miR-130a跟p53通路相关,通过蛋白电泳加以验证。结果在动脉平滑肌细胞中过表达miR-130a会引起细胞抗凋亡指标bcl2表达减少,凋亡指标bax表达增加,Annexin V/PI凋亡试剂盒染色后细胞流式仪检测结果一致,蛋白电泳结果显示可以引起细胞p53的磷酸化增加。结论 miR-130a可能通过促进p53的磷酸化引起动脉平滑肌细胞的凋亡增加,具有潜在的治疗价值。
- 单位
