miRNA-123介导mdm2-p53通路调节胃癌细胞增殖与凋亡的作用研究

作者：许晓飞; 李彬龙^*

来源：中国肿瘤临床与康复, 2022, 29(03): 278-281.

DOI：10.13455/j.cnki.cjcor.2022.03.06

• miRNA-123
• 胃肿瘤
• mdm2-p53通路
• 细胞增殖
• 细胞凋亡

目的 探讨miRNA-123介导mdm2-p53通路调节胃癌细胞增殖与凋亡的作用。方法 选取对数生长期的CRL-5822细胞，随机分为miRNA-NC组、miRNA-123组和对照组，miRNA-NC组转染miRNA-123-mimic, miRNA-123组转染miRNA-NC,对照组行常规培养(不转染)。采用CCK-8法检测细胞增殖，Transwell小室试验检测细胞侵袭，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western blot检测mdm2与p53蛋白表达。结果 转染后，miRNA-123组较miRNA-NC组和对照组，增殖指数和侵袭均偏低，差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组和miRNA-NC组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。miRNA-123组较miRNA-NC组和对照组，细胞凋亡指数偏高，差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组和miRNA-NC组比较，差异无统计学意义(P>0.05)。细胞转染后24h与36h, miRNA-123组的mdm2蛋白相对表达水平低于对照组和miRNA-NC组，p53蛋白相对表达水平高于对照组和miRNA-NC组，差异均有统计学意义(均P<0.05);对照组和miRNA-NC组的mdm2和p53蛋白相对表达水平比较，差异无统计学意义(P>0.05)。结论 胃癌组织中的miRNA-123过表达，可抑制mdm2蛋白表达，促进p53蛋白表达，其作用机制与mdm2-p53通路调节有关，从而促进细胞凋亡，抑制胃癌细胞增殖与侵袭。