诺帝抑制糖基化白蛋白诱导的体外血管生成

作者：戴超; 蒋雪峰; 卞修武; 廖琼; 史景泉

来源：眼科新进展, 2008, (07): 486-488+500.

DOI：10.13389/j.cnki.rao.2008.07.008

• 糖基化终末产物
• 小管样结构
• 血管生成
• 糖尿病视网膜病变

目的观察诺帝对糖基化白蛋白诱导体外血管生成的影响。方法采用糖基化牛血清白蛋白(advanced glycation bovine serum albumin,AGE-BSA)诱导人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs)血管生成模型,实验组设20μmol·L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1和200μmol·L-1诺帝浓度,对照组为含50mg·L-1AGE-BSA的M199完全培养基,各组设24h、48h、72h3个时相点。通过增生细胞计数和小管样结构(tubule like structure,TLS)形成实验观察诺帝对AGE-BSA诱导的HUVECs增生和TLS形成的影响。结果对照组和诺帝浓度分别为20μmol.L-1、50μmol·L-1、100μmol·L-1和200μmol·L-1的各实验组HUVECs计数在24h分别为(49.0±4.0)×103、(42.7±2.2)×103、(41.3±2.3)×103、(37.6±3.1)×103、(25.3±3.4)×103;在48h分别为:(64.3±5.2)×103、(46.4±2.5)×103、(40.7±3.4)×103、(29.3±3.6)×103、(19.9±4.5)×103;在72h分别为:(91.3±4.2)×103、(52.3±3.2)×103、(37.6±4.1)×103、(21.3±4.4)×103、(11.0±4.2)×103。TLS平均长度在24h分别为:(11.92±0.98)mm.mm-2、(10.69±0.61)mm·mm-2、(6.29±0.34)mm·mm-2、(3.24±0.21)mm·mm-2、0;在48h分别为(14.46±1.54)mm·mm-2、(10.93±0.74)mm·mm-2、(6.28±0.32)mm·mm-2、(1.34±0.41)mm·mm-2、0;在72h分别为:(20.24±3.42)mm·mm-2、(11.59±0.45)mm·mm-2、(6.35±0.51)mm·mm-2、(0.28±0.26)mm·mm-2、0。各实验组HUVECs计数以及在胶原中形成TLS的长度均明显低于同期对照组(P<0.05)。结论诺帝能抑制AGE-BSA诱导的内皮细胞血管生成,提示诺帝可能对糖尿病视网膜病变血管生成具有抑制作用。

• 单位
  第三军医大学西南医院