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摘要
目的：探讨黄精对M2巨噬细胞能量代谢和极化的影响及其分子机制。方法：用白细胞介素-4(IL-4)构建M2巨噬细胞模型；CCK-8细胞增殖实验检测细胞活力；qPCR和Western blot实验检测M2巨噬细胞标志Arg1、CD206mRNA及蛋白和AMPK/PDH信号通路（p-AMPK、p-PDH、PDK）蛋白的表达；细胞能量代谢分析仪（Seahorse）分析M2巨噬细胞能量代谢；ATP检测试剂检测M2巨噬细胞总ATP产量。结果：用IL-4处理RAW264.7巨噬细胞和THP-1细胞成功构建M2巨噬细胞模型。黄精浓度<2.5 mg/mL时对巨噬细胞无明显细胞毒作用。黄精可抑制M2巨噬细胞标志Arg1和CD206mRNA及蛋白的表达（P<0.01,P<0.05），且抑制程度呈浓度依赖性；黄精可以降低M2巨噬细胞ATP产量、耗氧率（P<0.05,P<0.01），提升细胞外酸化率（P<0.01）；黄精抑制p-AMPK、p-PDH蛋白的表达（P<0.05,P<0.01），黄精联合AMPK抑制剂使用后，p-AMPK、p-PDH蛋白表达更低（P<0.05）。结论：黄精抑制M2巨噬细胞线粒体氧化磷酸化，降低M2巨噬细胞ATP产量，抑制M2巨噬细胞极化，其机制与黄精抑制AMPK/PDH信号通路磷酸化相关。
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