高脂肪饮食诱发的C57BL/6J小鼠非酒精性脂肪性肝病肝脏PPAR-γ表达升高

作者：尉秀清; 何卉欣; 蒋梦萍; 吴斌

来源：中华消化病与影像杂志(电子版), 2014, 4(04): 179-182.

DOI：10.3877/cma.j.issn.2095-2015.2014.04.007

• 脂肪肝,非酒精性
• PPARγ
• 脂肪酸转位酶

目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)是否与非酒精性脂肪性肝病的形成有关。方法通过标准高脂肪饮食诱导雄性C57BL/6J小鼠形成非酒精性脂肪性肝病,用逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)及Western Blot检测肝脏的PPAR-γ和脂肪酸转位酶mRNA和蛋白水平;用RT-PCR及Western Blot检测PPAR-γ的天然激动剂棕榈酸处理后的小鼠1C1C7肝癌细胞的脂肪酸转位酶mRNA和蛋白水平,并与正常饮食组进行比较。结果高脂肪饮食非酒精性脂肪性肝病组小鼠肝脏组织PPAR-γ显著高于正常饮食对照组小鼠(1.84±0.16 vs 1.00±0.11,P<0.05),Western Blot显示蛋白水平显著升高;脂肪酸转位酶的mRNA水平也显著高于正常饮食对照组小鼠(2.75±0.26 vs 1.00±0.08,P<0.05),Western Blot显示蛋白水平显著升高;经过200μM的PPAR-γ的天然激动剂棕榈酸处理6 h后,1C1C7细胞的脂肪酸转位酶mRNA表达水平显著高于对照组(2.98±0.25vs 1±0.06,P<0.05),Western Blot显示蛋白水平显著升高。结论 PPAR-γ可能通过提高脂肪酸转位酶表达参与非酒精性脂肪性肝病的形成。

• 单位
  中山大学附属第三医院