摘要
为了研究冷暴露对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤的影响及其与Toll样受体4(TLR4)信号通路的关系,本试验将40只健康BALB/c雄性小鼠,随机分为正常对照组(N组)、冷暴露组(C组)、LPS组(L组)和冷暴露+LPS组(C+L组),每组10只,其中L组和C+L组小鼠鼻滴LPS溶液[0.5 mg/(kg·bw)],N组和C组鼻滴等体积无菌PBS溶液,滴鼻后将N组和L组小鼠置于室温环境下,C组和C+L组小鼠置于(4±2)℃通风冷室中,6 h后采用BCA法检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度和白细胞数量;ELISA法检测BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白介素6(IL-6)含量;取肺组织称重,计算肺组织的湿干重比(W/D),苏木精-伊红(H.E.)染色法观察肺组织病理改变;Western blot法测定肺组织TLR4蛋白表达量。结果显示,与N组比较,C组总蛋白浓度、白细胞数量,TNF-α、IL-6含量,肺组织W/D及肺组织TLR4蛋白表达量各项指标均无明显变化,差异没有统计学意义(P>0.05);N组和C组肺组织H.E.染色结果均正常,没有明显的差别;与N组比较,L组上述各项指标均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);L组肺组织发生组织病理学改变,出现了炎性细胞浸润、肺水肿、肺泡出血和肺泡间隔增厚,肺泡结构受损;与C组比较,C+L组上述各项指标均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),并且肺组织发生与L组相似的组织病理学改变;与L组比较,C+L组上述各项指标均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),并且肺组织的组织病理学改变加重。结果表明,冷暴露可加重LPS诱导的急性肺损伤,损伤作用可能与TLR4信号通路机制有关。
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单位基础医学院; 吉林医药学院附属医院