目的 交感神经的过度激活是导致心肌肥厚的重要因素,但它在生理性及病理性心肌重塑中所起的作用是否存在差异及其机制,目前尚不清楚.本研究旨在探讨不同的交感-儿茶酚胺系统激活模式在生理性和病理性心肌重塑中的作用及其可能的机制.方法 分别采用大鼠游泳训练与去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)微泵灌注模拟两种不同的儿茶酚胺分泌模式(间断型及持续型),制备心肌肥厚动物模型;利用超声心动图检测、