补骨脂酚通过抑制SIRT3信号抵抗口腔鳞状细胞癌的机制研究

作者：王路明^*; 姜庆生; 左艳萍; 唐成芳

来源：山西医科大学学报, 2019, 50(12): 1677-1683.

DOI：10.13753/j.issn.1007-6611.2019.12.008

• 补骨脂酚
• 口腔鳞状细胞癌
• 凋亡
• 活性氧
• SIRT3

目的观察补骨脂酚(BAK)对口腔鳞状细胞癌(OSCC)的影响并探究SIRT3是否介导BAK抗癌作用。方法 OSCC细胞分组如下:control组,BAK组,SIRT3-AV+BAK组和SIRT3-AV组。利用腺病毒(AV)感染方法提高OSCC细胞内SIRT3的表达水平。BAK处理正常OSCC细胞和SIRT3高表达OSCC细胞24 h后,检测细胞活力、活性氧(ROS)产量、凋亡率、迁移能力以及SIRT3通路蛋白(SIRT3、Ac-SOD2和SOD2)、Bax、Bcl-2和cleaved Caspase-3的蛋白表达水平。结果与control组相比,SIRT3-AV组OSCC细胞SIRT3表达量明显增加,而SOD2的乙酰化水平明显降低(P <0. 05),其余指标无明显变化(P> 0. 05)。与control组相比,BAK组OSCC细胞内SOD2乙酰化水平、Bax和cleaved Caspase 3的表达量、ROS产量、凋亡率明显增加,而细胞迁移能力、SIRT3和Bcl-2的表达量明显下降(均P <0. 05)。与BAK组相比,SIRT3-AV+BAK组OSCC细胞内SOD2乙酰化水平、Bax和cleaved Caspase 3的表达量、ROS产量、凋亡率明显降低,而细胞迁移能力、SIRT3和Bcl-2的表达量明显增加(P <0. 05)。结论补骨脂酚通过抑制SIRT3通路,促进ROS产生,诱导细胞凋亡,抑制细胞增殖和迁移,从而发挥抗口腔鳞状细胞癌作用。

• 单位
  西安交通大学口腔医院; 西安医学院; 西安医学院第二附属医院