阿司匹林抑制肝癌细胞HepG2增殖及其机制研究

作者：马颖; 马明; 马玲^*

来源：西北药学杂志, 2020, 35(06): 860-863.

• 阿司匹林
• 肝癌
• 细胞增殖

目的探讨阿司匹林抑制肝癌细胞HepG2增殖及其机制。方法用人肝癌细胞HepG2,将其分为观察组1、观察组2、观察组3和对照组,3组观察组分别使用终浓度为5,10和20 mmol·L-1的阿司匹林进行治疗,对照组给予等量的生理盐水,观察阿司匹林对HepG2细胞增殖的抑制作用、不同浓度阿司匹林对HepG2细胞周期和凋亡的影响、HepG2细胞中X的蛋白质(Bax)和B淋巴细胞瘤bai-2基因(Bcl-2)的mRNA及蛋白相对表达量的对比。结果不同浓度的阿司匹林作用24和48 h后,对HepG2细胞增殖的抑制作用显著高于对照组(P<0.05),随着药物浓度的增加,抑制作用也随之升高;不同浓度的阿司匹林作用48 h后对HepG2细胞增殖的抑制作用高于24 h(P<0.05);不同浓度的阿司匹林G0/G1期的细胞百分比均高于对照组(P<0.05),不同浓度的阿司匹林的凋亡率也高于对照组(P<0.05),随着剂量的升高,HepG2细胞周期也被明显抑制,其凋亡率逐渐增加(P<0.05);Bax mRNA和蛋白的相对表达量依次为:观察组3>观察组2>观察组1>对照组(P<0.05);Bcl-2 mRNA和蛋白的相对表达量依次为:观察组3<观察组2<观察组1<对照组(P<0.05)。结论阿司匹林可抑制肝癌细胞HepG2的增殖,其机制可能与Bcl-2与Bax的动态失衡有关,通过Bax的过表达来促进肝癌细胞HepG2的凋亡及其对HepG2细胞增殖的抑制作用。

• 单位
  新疆维吾尔自治区人民医院; 新疆维吾尔自治区胸科医院; 新疆医科大学第一附属医院