摘要
目的:观察法舒地尔对压力超负荷大鼠心肌肝细胞生长因子(HGF)表达的影响,探讨法舒地尔防治心肌纤维化的作用机制。方法:采用腹主动脉缩窄法建立压力超负荷心肌纤维化大鼠模型。假手术组(n=8)仅分离但不予结扎腹主动脉。术后4周末,将手术组存活的28只大鼠随机分为模型组(n=10)、法舒地尔高剂量组(FH组,n=9)和法舒地尔低剂量组(FL组,n=9)。药物干预4周后,计算大鼠心脏质量指数(HMI)和左心室质量指数(LVMI)。观察心肌病理学改变,测量胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原容积分数(PCVF)。免疫组织化学法分析心肌α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、磷酸化肌球蛋白磷酸酶靶蛋白亚基1(p-MYPT1)、HGF和转化生长因子-β1(TGF-β1)的表达。结果:FH和FL组较模型组HMI、LVMI、CVF、PCVF及α-SMA、p-MYPT1、TGF-β1的平均光密度值明显降低,HGF的平均光密度值明显升高(P均<0.05),且FH组与FL组相比作用更明显。结论:法舒地尔改善压力超负荷大鼠心肌纤维化的作用可能与促进HGF的表达有关。
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单位南京军区南京总医院