OPN通过p38MAPK信号通路调控肺动脉平滑肌细胞自噬

作者：陈辛玲; 鲍金; 李苒; 丁琦; 刘辉琦; 王生兰^*

来源：中国高原医学与生物学杂志, 2021, 42(01): 28-35.

DOI：10.13452/j.cnki.jqmc.2021.01.004

• 骨桥蛋白
• 肺动脉平滑肌细胞
• 自噬
• p38MAPK信号通路
• 增殖

目的探讨骨桥蛋白(osteopontin,OPN)对肺动脉平滑肌细胞(pulmonary arterial smooth muscle cells,PASMCs)增殖、自噬的影响及其机制。方法采用免疫细胞化学法鉴定原代分离的PASMCs后,将PASMCs分为四组:空白对照组(OPN:0ng/mL)、OPN低剂量组(OPN:200ng/mL)、OPN高剂量组(OPN:500ng/mL)、OPN与p38MAPK抑制剂共培养组[OPN:200ng/mL+SB203580:10μM]。用Western blot法分别检测空白对照组、OPN低剂量组、OPN高剂量组中自噬因子Beclin1、LC3B和信号分子p38MAPK蛋白的表达水平及空白对照组、OPN低剂量组、共培养组中的pp38MAPK、Beclin1、LC3B蛋白表达水平。用q PCR法检测空白对照组、OPN低剂量组、OPN高剂量组肺动脉平滑肌细胞中的Beclin1、LC3B mRNA表达水平。用MTT增值法检测不同浓度OPN(0、200、300、400、500ng/mL)对肺动脉平滑肌细胞增殖的影响。结果与空白对照组相比,OPN低剂量组和OPN高剂量组中的自噬因子如Beclin1、LC3B蛋白和mRNA的表达量均降低(P <0.05),信号分子p38MAPK蛋白的表达量增高(P<0.05),肺动脉平滑肌细胞的增殖水平也增高(P<0.05)。与OPN低剂量组比,共培养组的自噬因子Beclin1、LC3B蛋白的表达水平升高(P<0.05)。结论 OPN促进肺动脉平滑肌细胞增殖,且通过p38MAPK信号通路抑制肺动脉平滑肌细胞自噬。

• 单位
  青海大学