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摘要
目的:探讨滋养细胞STAT3基因介导表观遗传学调控对子痫前期（PE）发病中的影响机制。方法:收集30例正常（Con组）和30例子痫前期（PE组）产妇胎盘组织,采用Real time-PCR和Western blot检测DNMT1、STAT3、PTEN、TSC2 mRNA和蛋白表达水平,甲基化DNA免疫共沉淀测序（MeDIP-Seq）检测甲基化程度差异。体外培养HTR8/Svneo、JEG-3、JAR、BeWo滋养细胞株,分为空白对照组（Con组）、STAT3沉默组（shSTAT3组）、STAT3过表达组(STAT3OE组)。应用去甲基药物（5-AZA-DC）处理,采用GST-pull down,染色质免疫共沉淀实验（CHIP）,双荧光素酶报告基因,甲基化特异性PCR（MSP）和亚硫酸盐测序PCR（BSP）检测。结果:（1）在胎盘组织中,与Con组相比,PE组胎盘组织中DNMT1 mRNA和蛋白[（5.25±1.12 vs 8.02±0.67）ng/ml、（3.33±0.98 vs 7.31±0.55）μg/ml,POE组甲基化显著,干预后呈非甲基化,差异有统计学意义（P<0.05）。结论:STAT3基因是介导表观遗传学调控引起PE发病的重要基因,可作为子痫前期表观遗传学治疗的潜在靶点。
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