摘要

目的探讨左卡尼汀在肾缺血/再灌注损伤中的保护作用及其可能机制。方法建立大鼠肾急性缺血/再灌注模型,随机分为对照组(n=24)和左卡尼汀治疗组(n=24),组内再分为假手术组及再灌注1、6、12h组。检测大鼠血清尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)水平和肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量,并观察肾组织形态学变化。结果对照组的BUN、Scr再灌注6h后开始与假手术组出现统计学差异(P<0.05和P<0.01);治疗组再灌注12h的BUN和再灌注6、12h的Scr也显著高于假手术组(P<0.05,P<0.05和P<0.01),但低于同时点对照组(均P<0.01),治疗组再灌注12h后SOD活力显著高于(P<0.01),而MDA含量低于对照组(P<0.01),且病理损伤较同期对照组明显减轻。结论左卡尼汀对肾缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制与增强SOD活性,降低肾脏过氧化程度从而抗氧自由基损伤有关。