黄芪总皂苷对脂多糖诱导的BV2小胶质细胞的抗炎机制

作者：康东坤; 高外毛; 张红珍; 柴智; 樊慧杰; 肖保国; 马存根^*; 刘建春^*

来源：中国病理生理杂志, 2022, 38(02): 276-283.

• 黄芪总皂苷
• 小胶质细胞
• 脂多糖
• 炎症
• TLR4/MyD88/NF-κB信号通路

目的：探讨黄芪总皂苷（TAS）对脂多糖（LPS）诱导的BV2小胶质细胞炎症损伤的抗炎作用机制。方法：用CCK-8法筛选出对细胞活力无抑制的药物浓度；用浓度为1 mg/L的LPS刺激BV2细胞24 h，建立细胞炎症模型；实验分为正常组、LPS组、高剂量（75 mg/L）TAS组和低剂量（50 mg/L）TAS组；应用流式细胞术检测用药后细胞膜表面CD16/32表达情况；采用免疫荧光染色检测细胞内诱导型一氧化氮合酶（iNOS）和精氨酸酶1(Arg-1)的平均荧光强度；Western blot法检测肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素1β（IL-1β）、Toll样受体4((TLR4)、髓样分化因子88(MyD88)、核因子κB(NF-κB)p65和磷酸化NF-κB(p-NF-κB)p65蛋白水平。结果：200 mg/L的TAS对BV2细胞活力有显著抑制作用（P<0.05）；高剂量TAS能显著降低细胞因LPS导致的炎症反应；高、低剂量TAS均可显著减少CD16/32阳性细胞的数量（P<0.05）；免疫荧光显示，低剂量TAS能显著减少细胞iNOS表达，显著增加Arg-1表达（P<0.05）；与LPS组相比较，高、低剂量TAS均能显著降低TNF-α、IL-1β、TLR4、MyD88、NF-κB p65和p-NF-κB p65的蛋白水平（P<0.05）。结论：高、低剂量TAS能抑制BV2细胞向M1型极化，并通过抑制TLR4/MyD88/NF-κB信号通路，减少炎症因子的释放。

• 单位
  国家中医药管理局; 复旦大学附属华山医院; 山西大同大学; 山西中医药大学