IL-27靶向TLR4/NF-κB信号通路抑制脑缺血损伤

作者：朱丽娟^*; 张文龙; 齐婷婷; 王钧; 马晓晴

来源：免疫学杂志, 2023, 39(08): 702-707.

DOI：10.13431/j.cnki.immunol.j.20230091

• IL-27
• TLR4/NF-κB信号通路
• 脑缺血损伤

目的 对炎症因子IL-27通过靶向TLR4/NF-κB信号通路保护脑缺血损伤及相关机制进行初步探讨。方法 成年雄性Sprague-Dawley大鼠给予I/R损伤后连续7 d给予腹腔注射重组IL-27，神经行为实验检测大鼠Bederson分数和TTC染色检测大鼠脑梗死面积，免疫印迹检测TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白MyD88、TRAF6、TAK1、p-IKKα/IKKα和p-p65/p65表达。随后选取中脑动脉栓塞（middle cerebral artery occlusion,MCAO）大鼠连续7 d给予腹腔注射重组IL-27和TLR4激动剂LPS,ELISA检测大鼠脑梗塞组织中TNF-α、IL-1β、IL-10和TGF-β表达，TUNEL染色检测大鼠脑梗塞组织凋亡和免疫印迹检测凋亡相关蛋白Bax和Bcl2表达。结果 与假手术组大鼠相比，MCAO组大鼠Bederson分数和脑组织梗死面积升高（P<0.05）。与MCAO大鼠相比，IL-27抑制MCAO大鼠Bederson分数和脑组织梗死面积（P<0.05）。进一步，与MCAO大鼠相比，IL-27抑制MCAO大鼠促炎因子TNF-α和IL-1β表达，促进抑炎因子IL-10和TGF-β表达，并且抑制MCAO大鼠细胞凋亡，降低凋亡相关蛋白Bax表达，促进Bcl2表达（P<0.05）。与MCAO大鼠注射IL-27相比，MCAO大鼠注射IL-27和TLR4激动剂LPS后，阻滞了IL-27对MCAO大鼠炎症因子分泌和细胞凋亡的影响。结论 炎症因子IL-27通过靶向TLR4/NF-κB信号通路保护脑缺血大鼠炎症因子分泌和细胞凋亡。

• 单位
  齐齐哈尔医学院; 齐齐哈尔医学院附属第三医院